摘要：當科學家發(fā)現(xiàn)了結核桿菌潛伏于人體細胞內所必需的途徑后，一扇通向簡便、短程結核治療的大門打開了。
當科學家發(fā)現(xiàn)了結核桿菌潛伏于人體細胞內所必需的途徑后，一扇通向簡便、短程結核治療的大門打開了。
紐約洛克菲勒大學（The Rockefeller University in New York）的John D. McKinney博士稱，“在結核治療中，我們通過阻斷分支桿菌（結核病原菌）的一個關鍵酶，不僅減少了藥量，縮短了療程，而且還獲得了良好的療效�！�
McKinney博士及其同事對正常分支桿菌和缺乏一種尚未在人體內發(fā)現(xiàn)的異檸檬酸裂合酶（isocitrate lyase，ICL）的人工分支桿菌以及兩者對小鼠和免疫細胞（巨噬細胞）的影響進行了研究。該研究發(fā)表在8月17日出版的自然雜志（Nature）上。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在結核感染早期，正常和ICL-缺陷結核桿菌以同樣的生長速度生長。在感染后2周，ICL-缺陷分支桿菌逐漸被肺組織所清除，而正常分支桿菌在研究全過程均維持生長狀態(tài)。
研究人員觀察到，ICL-缺陷分支桿菌能夠在靜止的巨噬細胞中存活，但是一旦巨噬細胞被激活，該菌立刻消失。與之相反，盡管正常分支桿菌的水平只有在靜止免疫細胞中的一半但仍可在激活的巨噬細胞內存活。
研究人員稱，“本研究首次使我們真正了解到分支桿菌在宿主內的情況，它是目前唯一一個已知的宿主免疫反應驅動感染的機體新陳代謝的實例�！�
研究人員建議，如果能研制開發(fā)出一種阻斷ICL的藥物，那么通過激活巨噬細胞就可以達到清除分支桿菌的目的。該研究的合作者，紐約伊薩卡康奈爾大學（Cornell University in Ithaca, New York）的David G. Russell博士稱，“ICL抑制劑能夠特異性地影響潛伏的分支桿菌，因此其可以縮短和簡化結核治療�！�
McKinney博士對此表示贊同，“我們需要對結核的治療進行重新考慮，并把焦點放在治療的持久性方面。我們不需要更多與現(xiàn)有藥物作用機理類似的藥物，我們所需要的是一種完全不同于以往的且直接針對感染結核菌的治療藥物。” |
