納洛酮為嗎啡樣物質(zhì)的特異拮抗劑，近年來己廣泛應(yīng)用臨床，取得了顯著效果。我們自1998年元月至2000年5月底收治II型呼衰60例；隨機分為二組，治療組，對照組、兩組的病情程度。對照組采用常規(guī)治療(吸氧，抗感染，止咳，平喘，可拉明)，治療組在此基礎(chǔ)上加用納洛酮。初始劑量0.8mg匯人壺、而后0.4mg與可拉明交替使用每日最大量小于2mg，觀察臨床癥狀、體征、血氣分析變化。結(jié)果顯示治療組優(yōu)于對照組，有非常顯著性差異(P<0.001) 。

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺心病在急性加重期往往有低氧血癥和高碳酸癥。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)在缺氧情況下產(chǎn)生大量類阿片物質(zhì)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯抑制作用，而納洛酮能翻轉(zhuǎn)。一內(nèi)啡肽對中樞神經(jīng)的抑制，使中樞神經(jīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。因此可以認為自β一內(nèi)啡肽可能參與了COPD患者呼吸困難調(diào)控及呼衰發(fā)生發(fā)展過程，而納洛酮與嗎啡受體親合力比自一內(nèi)啡肽樣物質(zhì)大，能競爭性阻止并取代β一內(nèi)啡肽類物質(zhì)與受體結(jié)合，從而阻斷了一內(nèi)啡肽類嗎啡樣物質(zhì)的作用。觀察結(jié)果證實了納洛酮增加呼吸中樞的沖動及對二氧化碳的敏感性。同時對中樞神經(jīng)抑制起摧醒作用的同時對煩燥不安，譫妄，有精神癥狀的起鎮(zhèn)靜作用。其后者的機理有待研究。從而解除了呼吸抑制及高碳酸血癥，改善通氣、換氣功能利于氣體交換，是治療肺腦癥較好的藥物。但筆者認為可拉明仍不失于治療呼衰的一線藥物，與納洛酣聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。尤其是呼吸肌疲勞、氣道阻力明顯時效果更著。

    綜上所述納洛酮治療II型呼衰具有廣泛前景，尤其對無條件進行機械通氣的基層醫(yī)院是一種較理想的治療措施。