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        驚厥(Convulsion)是小兒時期常見的急癥，表現(xiàn)為突然發(fā)作的全身和局部肌群強直性和陣攣性抽搐，多伴有意識障礙。小兒驚厥發(fā)病率為5%～10%。多見于0～6歲小兒，尤其是6個月～2歲小兒。

一、病因

（一）感染性

         1.顱內(nèi)感染    病毒、細菌、霉菌、寄生蟲引起的腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎等。

        2.顱外感染    高熱驚厥、中毒性腦病(重型肺炎、中毒性菌痢、敗血癥、百日咳等為原發(fā)病)、破傷風。

（二）非感染性

         1.顱內(nèi)疾病    癲癇、顱腦損傷、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)腫瘤、膽紅素腦病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性、脫髓鞘疾病。

         2.顱外疾病

        （1）代謝性疾病    低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥、低血糖、堿中毒、維生素Ｂ1、Ｂ6缺乏癥等。

        （2）遺傳代謝性疾病    苯丙酮尿癥、糖原累積病、半乳糖血癥等。

        （3）內(nèi)臟疾病    高血壓腦病、尿毒癥、心律失常(阿斯綜合征)。

        （4）中毒    中樞興奮劑：如氨茶堿；有毒動植物：如蛇毒、毒蕈、白果、苦杏仁、發(fā)芽馬鈴薯等；農(nóng)藥：有機磷農(nóng)藥(敵敵畏、敵百蟲等)、有機氯農(nóng)藥(DDT)；其他：一氧化碳、鼠藥、汽油等。

二、發(fā)病機理

          驚厥發(fā)生的機理是腦內(nèi)興奮與抑制過程失去平衡，大腦神經(jīng)細胞異常放電。

（一）正常腦電活動

        神經(jīng)元有軸突和樹突，軸突末梢一般反復(fù)分支而形成許多突觸小體，與神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。神經(jīng)元之間靠突觸進行興奮和抑制信息的傳遞，突觸處的信息傳遞是通過遞質(zhì)和電變化兩個過程來完成的。遞質(zhì)經(jīng)過突觸間隙與突觸后膜上的特殊受體結(jié)合，引起突觸后膜的膜電位變化產(chǎn)生興奮或抑制效應(yīng)。正常狀態(tài)下，神經(jīng)細胞處于興奮性和抑制性突觸影響之下，維持相對平衡狀態(tài)。

（二）腦異常過度的電活動是驚厥發(fā)作的本質(zhì)

         凡能造成神經(jīng)元異常過度放電的因素，均可導(dǎo)致驚厥。驚厥病灶的產(chǎn)生機制有以下幾方面。

        1.病灶處神經(jīng)細胞減少，神經(jīng)膠質(zhì)細胞增加，樹突分支減少和變形，傳入減少，導(dǎo)致神經(jīng)型過敏，產(chǎn)生重復(fù)放電。

        2.軸突末梢產(chǎn)生放電使神經(jīng)細胞的活動增加。

         3.細胞外離子濃度的改變，從而使神經(jīng)細胞的興奮性發(fā)生改變。

（三）神經(jīng)元異常放電的擴散有以下三種方式

        1.異常放電局限于該神經(jīng)元群之內(nèi)，臨床表現(xiàn)為限局性發(fā)作。

         2.通過短的皮層間聯(lián)合纖維傳至附近皮層，導(dǎo)致臨床上的限局性發(fā)作。

        3.通過長纖維傳播到全腦，波及兩半球及與皮層下聯(lián)系，可產(chǎn)生意識喪失等。異常放電波及腦的不同部位，可產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)。

（四）影響驚厥性放電的因素

        1.遺傳因素    癲癇約40%的病人與遺傳有關(guān)，兒童癲癇更高。近10年，對癲癇遺傳學(xué)的研究取得了很大的進展，基因克隆方法的發(fā)展已經(jīng)可以從分子遺傳學(xué)為基礎(chǔ)進行新的分類，繼而可能進一步解釋兒童癲癇的發(fā)病機制。

         2.生化因素

       （1）神經(jīng)遞質(zhì)紊亂    興奮性遞質(zhì)：如乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸等，這些遞質(zhì)能使細胞內(nèi)外電位差減少，使膜去極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位，使興奮擴散，驚厥發(fā)作。抑制性遞質(zhì)：如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素等，使膜發(fā)生超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，使膜更加穩(wěn)定，減少驚厥發(fā)作。

       （2）電解質(zhì)紊亂

        ①鈣離子的正常濃度可維持神經(jīng)細胞膜對鈉離子和鉀離子選擇性通透性的穩(wěn)定，并調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放，當鈣離子減少時，神經(jīng)軸突與肌膜對鈉離子的通透性增高，容易發(fā)生除極化，使神經(jīng)肌肉興奮性增高，導(dǎo)致驚厥發(fā)生。

        ②神經(jīng)細胞內(nèi)外鈉離子的相對濃度，與大腦的功能有關(guān)，可影響驚厥閾值。血清鈉增高時，鈉的濃度與神經(jīng)肌肉應(yīng)激性成正比，超過一定濃度，易引起抽搐。

        ③腦神經(jīng)細胞能量代謝障礙：缺氧、低血糖最常引起神經(jīng)元能量代謝障礙，引起驚厥。高熱，一方面使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于過度興奮狀態(tài)，使腦對外環(huán)境各種刺激的敏感性增高；另一方面使神經(jīng)元代謝率增高，氧消耗增加，葡萄糖代謝增加而含量降低，使神經(jīng)元功能紊亂，而引起驚厥。

（五）小兒特點

        小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善，對皮層下的抑制作用較差，神經(jīng)髓鞘形成不良，一個較弱的刺激也能在大腦引起強烈的興奮與擴散，導(dǎo)致神經(jīng)細胞突然異常放電，因而發(fā)生驚厥。如在發(fā)熱因素下，就易于產(chǎn)生驚厥。

三、臨床表現(xiàn)

        驚厥為突然發(fā)生的全身性或局部肌群的強直性或痙攣性抽搐，常伴有不同程度的意識改變。發(fā)作大多在數(shù)秒鐘或幾分鐘內(nèi)自行停止，嚴重者可持續(xù)數(shù)分鐘或反復(fù)發(fā)作，抽搐停止后多入睡。根據(jù)抽搐表現(xiàn)分幾種類型

（一）全身性強直-陣攣性抽搐

          軀干及四肢對稱性抽動，眼球上斜固定，呼吸暫停，面色蒼白或發(fā)紺，意識喪失。

（二）強直性抽搐

         全身及四肢肌張力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足跖屈曲，有時呈角弓反張狀。見于破傷風、腦炎、或腦病后遺癥。

（三）局限性抽搐

        一側(cè)眼輪匝肌、面肌或口輪匝肌抽動，或一側(cè)肢體抽動，或手指腳趾抽動，或眼球轉(zhuǎn)動，眼球震顫或凝視，或呼吸肌痙攣抽搐，以至呼吸運動減慢，呼吸節(jié)律不勻或呼吸停止，表現(xiàn)陣發(fā)性蒼白或發(fā)紺。以上抽搐多見于新生兒或幼小嬰兒。局限性抽搐如恒定不變，有定位意義。

（四）新生兒驚厥

        很不典型，可以是局限的、半身性驚厥肌痙攣發(fā)作，也可以表現(xiàn)為細微的發(fā)作，如口角抽動，雙眼凝視等。

（五）驚厥持續(xù)狀態(tài)

        驚厥發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或兩次發(fā)作間歇期意識不能恢復(fù)者，稱驚厥持續(xù)狀態(tài)。驚厥持續(xù)狀態(tài)為驚厥的危重型，死亡率較高。其表現(xiàn)多為強直性—陣攣性抽搐。由于抽搐時間過長，可引起高熱、腦缺氧性損害、腦水腫，甚至腦疝形成等。而且，常因呼吸衰竭而死亡。

四、診斷

         小兒驚厥的診斷應(yīng)著重尋找病因。因此，必須詳細地搜集病史、仔細檢查(包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查、實驗室檢查、特殊檢查)，綜合分析，以得出正確的診斷。

（一）病史

         （1）現(xiàn)病史    有無抽搐及可能發(fā)生驚厥的原因，如發(fā)熱、腦疾患、外傷及用藥等，并詳細詢問驚厥的整個過程。

         （2）出生史    對新生兒和嬰幼兒更重要，因為圍產(chǎn)期異常易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。

         （3）家族史    主要了解有無遺傳性和代謝性疾病史。

（二）年齡

          不同年齡發(fā)生驚厥的原因不同。

        （1）新生兒期    以顱腦損傷(產(chǎn)傷)、窒息、顱內(nèi)出血、腦發(fā)育畸形、代謝紊亂和化膿性腦膜炎多見。

        （2）嬰兒期    以低鈣血癥、腦發(fā)育畸形、腦損傷后遺癥、嬰兒痙攣癥、高熱驚厥和腦膜炎多見。

        （3）幼兒期    以高熱驚厥、中毒性腦病、顱內(nèi)感染、低血糖和癲癇多見。

         （4）學(xué)齡前期及學(xué)齡期    以中毒性腦病、顱內(nèi)感染、癲癇、中毒、腦瘤和高血壓腦病多見。

（三）季節(jié)

        傳染病有明顯流行季節(jié)性，夏秋季應(yīng)注意菌痢、乙型腦炎及其他腸道傳染病。冬春季應(yīng)注意流腦及其他呼吸道傳染病。此外，低鈣血癥及一氧化碳中毒亦多見于冬末早春。

（四）體檢