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1.充血性心力衰竭時血液動力學(xué)的變化正常情況下心室的功能變化很大，靜息狀態(tài)心輸出量和心室做功處于基礎(chǔ)水平，不同程度的體力活動使機體需要氧量增加，對心臟提出不同程度的供血需求。
⑴心功能或心輸出量的調(diào)節(jié)：主要與下列五個基本因素有關(guān)：
1)前負荷：又稱容量負荷，系指心臟收縮前所承受的負荷，相當于回心血量或心室舒張末期的血容量及其所產(chǎn)生的壓力。根據(jù)frank-starling定律在一定限度內(nèi)，隨著心室舒張末期容量和壓力的增加，心輸出量也增加。心室舒張末期容量與循環(huán)血量、靜脈回心血量及心室順應(yīng)性有關(guān)。前負荷可用心室舒張末期壓力表示。
2)后負荷：又稱壓力負荷，系指心室開始收縮后所承受的負荷�？捎尚氖疑溲獣r的收縮壓或主動脈壓表示。它主要決定于周圍循環(huán)的阻力，后者又主要決定于小動脈的舒、縮程度。根據(jù)下列公式。
心臟輸出量∝（血壓/周圍循環(huán)阻力）
血壓恒定時，周圍阻力增加使心輸出量下降；反之，如在血管擴張劑的作用下，周圍循環(huán)阻力減低，心輸出量相應(yīng)增加。
3)心肌收縮力：指與心臟前、后負荷無關(guān)的心室收縮能力，與心肌細胞內(nèi)的ca++離子濃度、收縮蛋白及能量的轉(zhuǎn)換有關(guān)。主要受交感神經(jīng)調(diào)節(jié)。
4)心率：心輸出量（l/min）=心搏量（l/次）×心率。在一定范圍內(nèi)，心率加快，心輸出量增加。但心室舒張期隨心率增加而縮短。當心率超過150次/min時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心搏量下降，心輸出量反而減少。心率顯著過緩，低于40次/min時，雖心搏量增多，但心輸出量降低。
5)心室收縮的協(xié)調(diào)性：心室收縮時室壁運動協(xié)調(diào)也是維持正常心輸出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死時，可出現(xiàn)心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去出協(xié)調(diào)性，導(dǎo)致心輸出量下降。
上述因素中前三者的調(diào)節(jié)作用更為重要。雖然心室收縮能減低是心力衰竭的主要原因，但舒張功能障礙引起心力衰竭并不少見，應(yīng)予重視。
⑵心力衰竭時血液動力學(xué)指標的改變：
1)心臟指數(shù)：即心輸出量按體表面積計算。小兒正常值為3.5～5.5l/(min·m2)，心衰時降低。
2)血壓：心衰時心搏量降低，反射性興奮交感神經(jīng)使外周阻力增加，血壓可維持正常。
3)中心靜脈壓：正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時超過1.18kpa，出現(xiàn)體循環(huán)瘀血。
4)肺毛細血管楔壓：正常值為0.8～1.6kpa(6～12mmhg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動力學(xué)改變。達2。0～2.67kpa(15～20mmhg)時，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，心輸出量增加到最大限度；超過2.67kpa(20mmhg)，出現(xiàn)肺瘀血和左心衰竭。
2.充血性心力衰竭時的生化改變 心臟在搏動的過程中既產(chǎn)生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節(jié)中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纖蛋白（actin）兩種收縮蛋白；還有原肌凝蛋白（tropomycin）和向?qū)幍鞍祝╰roponin）兩種調(diào)節(jié)蛋白，連有橫橋，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纖蛋白存在于細肌絲中，無獨自收縮能力，無atp酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應(yīng)。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發(fā)生結(jié)合。當肌漿中ca++達到一下濃度，ca++從肌漿釋放至向?qū)幍鞍�，與原肌凝蛋白結(jié)合成ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結(jié)合，形成肌纖凝蛋白復(fù)合物，此時肌凝蛋白上的atp酶被激活，促使atp分解，提供能量，引起心肌收縮。ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體越多，心肌收縮力越大。
心衰時，心肌纖維內(nèi)鈣代謝異常，雖然細胞內(nèi)總鈣不少，但大量ca++移至線粒體中，肌漿網(wǎng)中ca++減少，心衰越重，線粒體的ca++含量越多。由于線粒體結(jié)合ca++的親和力比肌漿網(wǎng)強，在細胞受激動時釋放ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應(yīng)收縮蛋白的ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。
心衰時心肌內(nèi)atp酶活性降低，影響化學(xué)能的轉(zhuǎn)換，使atp分解和能量產(chǎn)生受限，而使反應(yīng)速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使atp轉(zhuǎn)化為camp的仙化作用不足，camp可使ca++從鈣池中釋出，camp減少，抑制ca++的游離，更抑制了心肌收縮。
3.充血性心力衰竭的代償機理 心力衰竭的各種代償機理是通過直接或間接地改變心臟前、后鈉荷及心肌收縮力，以調(diào)節(jié)心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態(tài)下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對心衰血液動力學(xué)有益，但過度代償則有害。心力衰竭的主要代償機理為：
(1)心室擴大：心肌受累后，在容量呀壓力負荷增加的情況下，心室擴大以維持心搏量的最初的代償機理，按frank-starling原理，在一定限度內(nèi)，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機理的作用是有限的，當舒張末期容量明顯增加時，心搏量反而減少。
(2)心室肥厚：通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應(yīng)減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。
(3)神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)：是心力衰竭的主要代償過程�？沙霈F(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、心納素及血管加壓素的激活。
1)交感神經(jīng)系統(tǒng)：由于心輸出量的降低可反射性地引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細血管楔壓及心臟指數(shù)均直接相關(guān)。交感神經(jīng)興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導(dǎo)致心輸出量增加，并維持血壓，可部分代償心衰血液動力學(xué)異常。但交感神經(jīng)張力持續(xù)及過度的增高，可引起心臟β1受體介導(dǎo)的腺苷酸環(huán)化酶活性降低，影響心肌收縮力；并可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎素、血管緊張素ⅱ水平升高。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：是心衰中一個主要的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要機制；但心衰時低鹽飲食及應(yīng)用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統(tǒng)的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍；并可促進交感神經(jīng)興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素ⅱ還有促進腎上腺腺皮質(zhì)產(chǎn)生和釋放醛固酮，引起水鈉潴留。該系統(tǒng)激活通過轉(zhuǎn)換酶的作用，使緩激肽失活，并可使前列腺素e濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學(xué)過程，但過度即可進一步加重心臟前、后負荷及體液紊亂。近年轉(zhuǎn)移酶抑制劑的應(yīng)用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環(huán)轉(zhuǎn)化，因此，已廣泛應(yīng)用于治療心衰。
3)心鈉素：又稱心房肽，是近年研究發(fā)現(xiàn)的一類重要心臟內(nèi)分泌激素，由心房肌細胞合成，并貯存于心房肌特殊顆粒中。作用于腎、血管平滑肌等靶器官，產(chǎn)生利尿，排鈉，擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生后2～4天血心鈉素水平為129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高于其他年齡組的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循環(huán)改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2～10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：①心衰引起左右房壓力增高；②心衰時細胞外液容量擴大，導(dǎo)致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關(guān)，病情好轉(zhuǎn)心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰后期，病程較長的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長期分泌亢進，導(dǎo)致耗竭有關(guān)。
心衰時心鈉素分泌增加，產(chǎn)生擴張血管、排鈉和利尿作用，對抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)過度激活，具有舉國的作用，對遏制心衰惡性循環(huán)的進展有利。但內(nèi)源性心鈉素的增加，相對作用較弱，通常不足以對抗激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的強大作用。另一原因是心衰時腎臟等局部心鈉素受體敏感性下降 |
