盡管目前世界對病毒性心肌炎>心肌炎發(fā)病機(jī)理尚未完全明了，但是隨著現(xiàn)代病毒性心肌炎>心肌炎實(shí)驗(yàn)動物模型和培養(yǎng)搏動心肌細(xì)胞感染柯薩奇B組病毒致心肌病變模型的建立，對該病發(fā)生機(jī)理的闡明已有了很大的發(fā)展。以往認(rèn)為該病過程有二個(gè)階段：①病毒復(fù)制期；②免疫變態(tài)反應(yīng)期。但是近來研究結(jié)果表明，第一階段除有病毒復(fù)制直接損傷心肌外，也存在有細(xì)胞免疫損傷過程。
　　病毒性心肌炎>心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎>心肌炎；實(shí)質(zhì)性和間質(zhì)性心肌炎>心肌炎。實(shí)質(zhì)性心肌炎>心肌炎是以心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質(zhì)性心肌炎>心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中有炎性細(xì)胞浸潤為主的病理改變。以柯薩奇病毒B3感染的心肌炎>心肌炎病理改變?yōu)槔�，在急性期早期有心肌�?xì)胞腫脹，細(xì)胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強(qiáng)，胞核出現(xiàn)核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細(xì)胞浸潤，隨后心肌細(xì)胞可發(fā)生壞死、崩解、胞核和細(xì)胞輪廓消失，周圍出現(xiàn)單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤，壞死灶中藍(lán)色鈣化顆粒物質(zhì)增多，形成散在點(diǎn)狀、灶性或片狀心肌細(xì)胞壞死和炎性細(xì)胞浸潤，心臟間質(zhì)和血管多未受累。部分病毒性心肌炎>心肌炎進(jìn)入慢性期。其主要病理改變是炎性細(xì)胞逐漸減少，纖維細(xì)胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病灶內(nèi)可鈣化以及心臟擴(kuò)大、心內(nèi)膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎>心肌炎均可累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)阻滯或各種心律失常。無論是實(shí)質(zhì)性心肌炎>心肌炎還是間質(zhì)性心肌炎>心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發(fā)生心臟功能減損。
　　第一階段病毒復(fù)制期，該階段是病毒經(jīng)血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，產(chǎn)生心肌細(xì)胞溶解作用。第二階段免疫變態(tài)反應(yīng)期。對于大多數(shù)病毒性心肌炎>心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在該時(shí)期內(nèi)可能已不存在，但心肌仍持續(xù)受損。目前認(rèn)為該期發(fā)病機(jī)理是通過免疫變態(tài)反應(yīng)，主要是T細(xì)胞免疫損傷致病。