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AS病理的特征性改變是韌帶附著端�。╡nthesopathy），病變原發(fā)部位是韌帶和關節(jié)囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生AS的一個理要區(qū)域，至于為何好發(fā)于肌腱端，仍不明了。
病變最初從骶髂關節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關節(jié)炎及肋椎關節(jié)炎，脊柱的其它關節(jié)由上而下相繼受累。AS周圍關節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火�；ば⊙苤車芯奘杉毎�、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節(jié)狀”。
隨著病變的進展，關節(jié)和關節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化；經(jīng)過修復后，最終發(fā)生關節(jié)纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。
心臟病變特征是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環(huán)擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內(nèi)膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。
肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。 |
