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美國得克薩斯大學西南醫(yī)學中心的JohnMinna博士及其同事在近期出版的《癌癥研究》雜志上撰文指出，他們在研究中發(fā)現(xiàn)，在癌形成極早期的肺細胞中，染色體3p的部分區(qū)域（3p21.3）常缺失。研究人員認為，這是一個易對致癌因素應(yīng)答突變的脆性部位，是一種可見于極早期的癌癥和原位癌發(fā)展的變化。該現(xiàn)象在未患癌癥的吸煙者的肺細胞中亦可見到。
研究結(jié)果還顯示，染色體3p區(qū)域是肺癌細胞發(fā)展過程中最早被檢測到有基因改變的區(qū)域。這一發(fā)現(xiàn)表示據(jù)此可為肺癌患者進行早期的基因檢測和治療。
3p區(qū)域含有的許多抑癌基因（包括FUS1）不僅能抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移，而且能誘導(dǎo)人類肺癌細胞死亡。雖然位于3p區(qū)域的FUS1抑癌基因在細胞癌變過程中能發(fā)揮有效功能，但令人疑惑不解的是，迄今在癌細胞中尚未發(fā)現(xiàn)這一基因的任何一種蛋白產(chǎn)物。
西南醫(yī)學中心的科學家經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，雖然FUS1基因指導(dǎo)合成保護性蛋白，但腫瘤細胞中出現(xiàn)的一些異常情況會導(dǎo)致該基因指導(dǎo)合成的抑癌蛋白失去活性。
研究人員介紹，在正常情況下，細胞中的脂肪酸鏈與FUS1基因指導(dǎo)合成的抑癌蛋白相連接而使之粘附在細胞膜的表面上。但在一些腫瘤細胞中會出現(xiàn)一種被稱為“十四烷�；钡募毎^程缺失，導(dǎo)致脂肪酸鏈不與FUS1指導(dǎo)合成的抑癌蛋白連接，使抑癌蛋白失去活性，進而在一定程度上使癌癥得以繼續(xù)發(fā)展。
參加該項研究的LinJi教授指出，這一結(jié)果提示，“十四烷�；钡募毎^程的缺失有可能是導(dǎo)致癌癥發(fā)生和發(fā)展的潛在根源。
世界知名肺癌基因治療醫(yī)生JackRoth博士對此認為，F(xiàn)US1指導(dǎo)產(chǎn)生的抑癌蛋白的功能缺失可能是肺癌的一種早期改變，且亦有可能發(fā)生在其他癌癥（如乳腺癌和腎癌）中。該項研究提出兩個潛在的治療策略：一是恢復(fù)腫瘤細胞的“十四烷�；保涣硪粋�則是將活性FUS1基因注入腫瘤細胞的基因治療。
Roth解釋說，對腫瘤細胞進行FUS1基因置換的治療策略可能有助于預(yù)防或延緩肺癌的發(fā)生。他建議，對于3p21.3區(qū)域缺失的患者，應(yīng)盡早進行治療性FUS1基因置換。
據(jù)了解，美國Anderson癌癥研究中心的研究人員目前正在就這一療法進行I期臨床試驗。為了制定正確的治療方案，研究小組經(jīng)過多年的努力已經(jīng)拼接出肺癌早期細胞變化的圖譜。
Roth博士介紹，Anderson癌癥研究中心的研究人員找到了一種基因治療方案，即應(yīng)用易被腫瘤細胞吸收的脂肪泡包裹數(shù)百萬的FUS1基因拷貝進行基因治療。目前已有6例轉(zhuǎn)移性肺癌患者接受了這種基因治療。 |
