| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來源：
放心醫(yī)苑
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9月24日 IgA腎病（IgAN）是最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，但對其發(fā)病機理目前尚不清楚。
中國香港大學(xué)Queen Mary醫(yī)院內(nèi)科的Lai KN總結(jié)了最近的資料。這些資料表明在IgAN中IgA分子結(jié)構(gòu)存在異常，這可能對靶細(xì)胞具有一定的病理生理學(xué)作用，可能減少IgA-免疫復(fù)合物（IC）的清除或者有利于IC的捕獲。
系膜對免疫復(fù)合物的反應(yīng)性觸發(fā)了細(xì)胞因子的釋放以及前列腺素和血栓烷素A(2)生成的變化，從而促進(jìn)系膜細(xì)胞的增殖。
血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞收縮伴隨著出球小動脈血管擴張啟動了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和血小板源性生長因子（PDGF）生成增加而導(dǎo)致腎小球硬化。
研究人員強調(diào)了未來的治療策略。這些策略包括：(i) 減少IgA-IC的合成；(ii)限制系膜對IgA-IC的攝�。�(iii)拮抗PDGF和TGF-β的作用，以減少系膜細(xì)胞的增殖和腎小球硬化；(iv)減少因浸潤的中性白細(xì)胞引起的毒性腎小球損傷。
Lai等總結(jié)認(rèn)為，IgAN有效治療需要對腎病的發(fā)病機理有更好的理解。進(jìn)一步延緩腎臟惡化的治療將著眼于防止系膜IgA的沉積和減輕由浸潤的中性白細(xì)胞及其釋放的細(xì)胞因子引起的炎癥損傷。
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