慢性腎衰,慢性腎衰并發(fā)出血的發(fā)病機(jī)理是什么？
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| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來(lái)源：
放心醫(yī)苑
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尿毒癥病人可有血小板減少，平均100×109/L左右，出血和凝血時(shí)間一般正常，毛細(xì)血管脆性可增加。其發(fā)病機(jī)理包括以下三方面：
(1)血小板功能障礙：尿毒癥患者血中某些毒性物質(zhì)的蓄積，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，釋放障礙，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
(2)纖溶活力降低：尿毒癥時(shí)，由于尿激酶抑制劑顯著增加或由于血漿素原活化素的顯著減少，所以纖溶活力降低，纖維蛋白原增高引起各臟器纖維蛋白沉著。沉著在腎臟局部的纖維蛋白可降解產(chǎn)生大量的纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。FDP的大分子碎片具有強(qiáng)烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干擾凝血活酶的形成；FDP的小分子碎片可以抑制纖維蛋白單體聚合，妨礙凝血塊的形成。因而FDP的出現(xiàn)加重尿毒癥的出血傾向。
(3)部分凝血因子的改變：尿毒癥時(shí)凝血酶原時(shí)間可輕度延長(zhǎng)，這種延長(zhǎng)可能由于尿毒癥毒性物質(zhì)抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同時(shí)，長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素造成腸道滅菌綜合征，使維生素K的吸收及合成障礙。這些因素也是造成出血傾向的部分原因。 |
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