狼瘡腎炎,淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原共刺激作用在活動(dòng)性狼瘡腎炎中的作用
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| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來(lái)源：
放心醫(yī)苑
責(zé)編：
閱讀次數(shù)：
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目的 探討淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原(LFA)1及其信號(hào)分子在狼瘡腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用。
方法 利用免疫沉淀、免疫印跡和RT—PCR技術(shù)檢測(cè)了LFA-1共刺激對(duì)19例活動(dòng)性狼瘡腎炎(LN)患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)P13-K磷酸化產(chǎn)物、IL-10mRNA表達(dá)的影響。以14例健康獻(xiàn)血員作為對(duì)照。
結(jié)果 在CD3mAb 30ng/ml存在的情況下，LFA-1mAb共刺激明顯提高了活動(dòng)性L(fǎng)N患者PBMCPl3-K磷酸化產(chǎn)物表達(dá)(P<0.01)，伴有IL-10mRNA表達(dá)和蛋白含量增加(P<0.01)，抗LFA-1抗體(5umol/L)加入后明顯抑制了P13-K磷酸化產(chǎn)物表達(dá)(P<0.01)。在CD3mAb和LFA-1mAb協(xié)同刺激的情況下，P13-K特異抑制劑Wortamannin的加入明顯抑制了LN患者PBMC IL10mRNA水平和蛋白含量(p<0.01)。
結(jié)論 LFA-1作為共刺激分子過(guò)度活化P13-K可能介導(dǎo)了活動(dòng)性狼瘡腎炎IL-l0的高效表達(dá)。 |
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