紅斑狼瘡,系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因及發(fā)病機制是什么?
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| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來源：
放心醫(yī)苑
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系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是因免疫失調產生一系列自身抗體的自身免疫性疾病，嚴重危害人類的健康，發(fā)病率接近0.1％，男女比例為1：80．SLE病變可以累及患者全身各個器官，其中最常受累的是腎臟。腎活檢發(fā)現SLE患者幾乎均有腎臟損害的病理改變，即狼瘡性腎炎。狼瘡性腎炎確診后，約有20％的患者于10年內發(fā)展至腎衰。
SLE的病因包括遺傳、環(huán)境、內分泌等多種因素。
遺傳性因素：過去二十多年的研究表明遺傳因素在-SLE的病因中起著重要作用。SLE是一種多基因參與、多種自身免疫反應重疊的系統(tǒng)性疾病。帶有人類白細胞抗原(HLA)位點DR2和 DQwl的SLE患者，發(fā)病年齡小，對單鏈和雙鏈DNA以及Ro (不伴La)抗原的反應增強；而帶有HLA—DR3和DQw2．L位點的SLE患者，起病年齡晚，抗RO和抗La抗體的發(fā)生率高。HLA _DQ位點直接參與SLE發(fā)病，而HLA—DR和DP位點則與SLE發(fā)病無直接的關系。
環(huán)境因素：業(yè)已發(fā)現，許多環(huán)境因素可能參與介導了SLE的發(fā)病過程，包括化學藥物、金屬、毒素、氨基酸、脂肪、糖攝人、紫外線、病毒、細菌及其產物。但是環(huán)境因素只有在遺傳性因素的基礎上才起其誘導作用。
內分泌因素：目前的研究提示，內分泌、神經及免疫三個系統(tǒng)之間相互聯系、相互影響；已發(fā)現，女性患者的狼瘡發(fā)病率明顯高于男性，妊娠時及分娩后狼瘡性腎炎可以加重，這可能與雌激素水平有關。
SLE的免疫發(fā)病機制包括B淋巴細胞異常、抗DNA抗體異常、T淋巴細胞異常以及補體系統(tǒng)異常等。在正常個體中，異常的免疫反應(包括高反應性T輔助細胞和高反應性B細胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，對機體有潛在危害的免疫復合物被清除；而在SLE患者，其體內的這種抑制性控制機制存在著缺陷。 SLE的發(fā)病就是由于易感基因與環(huán)境刺激之間的相互作用，導致異常的免疫反應，產生具有致病作用的自身抗體和免疫復合物，從而引起器官和組織損傷。
B淋巴細胞異常：骨髓中多克隆B細胞的過度產生，導致多克隆抗體分泌過多，自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關。
抗DNA抗體異常：由于SLE患者體內并無游離的DNA，因此許多學者認為凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體產生的原因�，F已發(fā)現SLE患者外周血內可溶性Fas的水平異常增高，提示可能存在著免疫細胞凋亡機制的障礙。
T淋巴細胞異常：T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節(jié)功能的異常，亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因子的表達紊亂，產生異常的免疫、炎癥反應。
補體系統(tǒng)異常：SLE患者的補體系統(tǒng)缺陷，可導致免疫復合物不能被迅速吞噬而清除，從而導致免疫復合物異常沉積。 |
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