據(jù)4月17出版的《循環(huán)雜志》報道，冠狀動脈粥樣硬化和吸煙都能減少組織纖溶酶原激活劑（tPA）的釋放，tPA在內(nèi)源性纖溶過程中起著關(guān)鍵性作用。

　　英國愛丁堡大學(xué)的David E. Newby博士說：“內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)不僅在決定復(fù)雜粥樣硬化斑塊急性血栓形成的后果方面起著重要作用，而且在動脈硬化本身的慢性進程中也起著重要作用。”

　　在首次該類型臨床研究中，Newby博士及其同事分別給予25位有不同程度斑塊負(fù)荷（冠狀動脈正常至三支血管病變）患者的冠狀動脈左前降支（LAD）內(nèi)注入鹽水、P物質(zhì)（一種內(nèi)皮依賴性擴血管物質(zhì)）和硝普鈉（一種不依賴內(nèi)皮的擴血管物質(zhì)），檢測冠脈血流量和纖溶系統(tǒng)對這些物質(zhì)的反應(yīng)性。

　　研究人員報道說，盡管具有更多動脈硬化危險因素的患者對P物質(zhì)增加冠脈血流的作用反應(yīng)減弱，但注射P物質(zhì)和硝普鈉都使LAD血流量增加而與斑塊負(fù)荷無關(guān)。

　　研究人員指出，注射P物質(zhì)導(dǎo)致活性tPA釋放的數(shù)量與斑塊負(fù)荷增加程度一致，正在吸煙和過去曾經(jīng)吸煙的患者釋放的活性tPA明顯少于不吸煙者。正在吸煙的人基礎(chǔ)冠狀竇tPA抗原水平也高于不吸煙者。

　　多變量回歸分析結(jié)果顯示，斑塊負(fù)荷和基礎(chǔ)冠狀竇tPA抗原濃度獨立地預(yù)示著注射P物質(zhì)導(dǎo)致的活性tPA釋放減少。

　　研究人員在文章中寫道：“我們首次證明了在冠狀動脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷和吸煙習(xí)慣與冠脈循環(huán)的局部急性纖溶能力之間有直接聯(lián)系。”

　　Newby博士對記者說：“有兩種主要組織與動脈硬化的急性和慢性結(jié)果有關(guān)。首先，在急性過程中，內(nèi)源性tPA釋放不足的患者可能對大多數(shù)外源性溶栓療法有良好的反應(yīng)；其次，內(nèi)源性tPA釋放減少可能會加速慢性動脈粥樣硬化形成。”

　　因此他指出“針對提高內(nèi)源性tPA緊急釋放能力的治療方法可能對動脈硬化血栓結(jié)果的預(yù)防和治療都具有重要意義。”