據(jù)一項(xiàng)最新研究結(jié)果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展藥物的作用靶點(diǎn)。

　　富脂巨噬細(xì)胞，又稱泡沫細(xì)胞，在動(dòng)脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報(bào)道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細(xì)胞的脂質(zhì)攝取。

　　在目前這項(xiàng)研究中，加州拉霍亞市生理學(xué)研究索爾克研究院的Ronald M. Evans博士及其同事對(duì)一種密切相關(guān)的受體PPAR-δ進(jìn)行了分析。

　　研究人員在9月11日在線出版的《科學(xué)》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會(huì)控制泡沫細(xì)胞的炎癥狀況。

　　他們發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞內(nèi)PPAR-δ缺失會(huì)導(dǎo)致炎癥抑制物利用增加。在易患動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細(xì)胞可使動(dòng)脈粥樣硬化損傷減少50％以上。

　　PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉(zhuǎn)錄通路來控制炎癥。當(dāng)受體與轉(zhuǎn)錄抑制物關(guān)聯(lián)時(shí)，促炎癥效應(yīng)就會(huì)出現(xiàn)；而當(dāng)受體與這些抑制物脫離聯(lián)系就能夠產(chǎn)生抗炎作用。

　　 Evans博士總結(jié)說：“這些資料提示，應(yīng)當(dāng)將PPAR-δ調(diào)節(jié)因子作為一種抑制炎癥和減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的方法來考慮，這可通過一種真正的治療性通路來發(fā)揮作用。”