患者，女，20歲。發(fā)育良好，平素身體健康，無(wú)高血壓、高血糖、高血脂史，無(wú)煙酒嗜好。于1999年5月15日晨6時(shí)起床在住屋內(nèi)生起煤球爐，后繼續(xù)入睡。8時(shí)被其親屬發(fā)現(xiàn)臥于床上，口吐白沫，意識(shí)不清，呼之不應(yīng)，伴有小便失禁。隨即于上午8時(shí)30分急診到我院，到急診科時(shí)患者已清醒，自訴胸痛劇烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血紅蛋白(HbCO)陽(yáng)性，心肌酶：肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶80 u/L，做心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～9導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1～0.3 mV。臨床診斷：①一氧化碳(CO)中毒；②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻給予吸氧、止痛、擴(kuò)冠等對(duì)癥治療。上午10時(shí)收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣，廣東產(chǎn))150萬(wàn)IU靜脈溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛癥狀消失。30 min靜脈滴注完藥物后做心電圖發(fā)現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降＞50%，V5～9導(dǎo)聯(lián)ST段降至正常。3 h后做心電圖Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，Ⅱ及廣泛胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h，結(jié)合以上幾點(diǎn)臨床考慮溶栓成功�；颊咭蚪�(jīng)濟(jì)問(wèn)題未能做急診冠狀動(dòng)脈造影。此后繼續(xù)給予擴(kuò)冠、肝素抗凝治療，患者始終意識(shí)清醒，胸痛癥狀未再出現(xiàn)。梗死后2周查心臟B超：各房室大小、活動(dòng)度正常，X線：心臟正常，4周后作冠狀動(dòng)脈造影顯示：右冠優(yōu)勢(shì)型，冠狀動(dòng)脈各支未見狹窄及病變，血心肌酶五項(xiàng)均在正常范圍。

            討論 CO中毒患者在原有冠狀動(dòng)脈病變的老年人引起AMI時(shí)有報(bào)道，但對(duì)健康青年人特別是女性引起AMI報(bào)道罕見。本例青年女性CO中毒較輕，在無(wú)冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性病變情況下引起AMI，臨床上較為少見。本例由于CO中毒程度不重，腦組織損傷較輕，故昏迷時(shí)間短，可能對(duì)心血管損傷較重，主要是冠狀動(dòng)脈的損傷，使局部血管缺氧嚴(yán)重造成冠狀動(dòng)脈持久痙攣，導(dǎo)致急性血栓形成，引起AMI。由于溶栓、擴(kuò)冠等措施搶救及時(shí)，故患者病情恢復(fù)較快。因此，我們?cè)谂R床工作中，發(fā)現(xiàn)CO中毒患者，要加強(qiáng)對(duì)心血管系統(tǒng)的監(jiān)護(hù)，以免延誤診治。